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复旦大学生物医学工程与技术创新学院、复旦大学生命科学学院 马彦云 王久存团队
长期以来,皮肤光损伤研究主要聚焦于紫外线。然而,随着LED照明、电子显示设备以及户外强可见光暴露场景的增加,可见光,尤其是蓝光对皮肤稳态的影响,逐渐成为光生物学和皮肤科学交叉研究的重要方向。与紫外线相比,蓝光单光子能量较低,但其组织穿透特征和长期累积暴露效应提示,它可能不仅作用于表皮色素系统,也可能影响真皮基质重塑、屏障稳态和细胞氧化还原状态。
因此,团队希望不是只停留在“抗蓝光”概念层面,而是从皮肤真实表型出发,建立一个从细胞表型、分子机制到人群防护评价的系统研究框架。围绕这一目标,我们分别从真皮光老化、表皮屏障损伤、黑色素细胞功能改变以及蓝光防护评价方法几个层面开展研究,逐步构建蓝光影响皮肤健康的证据链。
■ 在真皮光老化方面 以人皮肤成纤维细胞为研究模型,发现蓝光照射可以抑制细胞增殖,下调I型胶原相关基因表达,并上调基质金属蛋白酶MMP1,从而同时影响胶原合成和胶原降解过程。进一步机制研究显示,TGF-β信号受抑、JNK/c-Jun通路激活以及EGFR相关信号变化共同参与蓝光诱导的真皮基质损伤。这提示我们,蓝光相关皮肤老化并不是单一的氧化应激事件,而是涉及细胞外基质代谢、炎症应答和受体信号转导的综合性生物学过程。
■ 在表皮屏障层面 我们进一步关注蓝光对角质形成细胞稳态和屏障完整性的影响。我们的最新研究证明,蓝光照射可通过EGFR/ERK/c-Jun信号通路诱导皮肤屏障损伤。这一发现的重要意义在于,它将蓝光皮肤效应从传统意义上的“色素沉着”扩展到角质形成细胞应激反应、屏障结构完整性和表皮稳态调控层面,也提示蓝光暴露可能通过多个细胞层次共同影响皮肤健康。
■ 在黑色素细胞功能改变方面 我们观察到蓝光作用的细胞类型特异性。研究发现,蓝光照射可抑制烟酰胺核苷酸转氢酶基因表达,诱导线粒体形态和功能改变,并影响黑色素合成过程。这些结果说明,蓝光对皮肤的影响并不局限于某一类细胞,而是可能同时涉及成纤维细胞介导的真皮基质改变、角质形成细胞介导的屏障损伤,以及黑色素细胞能量代谢和色素合成调控。
■ 蓝光防护评价体系 除机制研究外,我们也认为蓝光防护评价体系的建立,是该领域从基础研究走向规范化应用的重要环节。基于中国人群蓝光暴露后的皮肤色素参数变化,我们提出了蓝光防护因子(blue light protection factor,BPF)评价方法。该方法以L*值、黑色素指数和ITA(B000)等客观参数为基础,可用于区分不同产品对蓝光诱导色素改变的防护效果。这一研究为抗蓝光化妆品和皮肤防护产品的功效评价提供了更具人群适配性和可量化特征的方法学基础,也提示未来相关产品评价应从概念宣传走向标准化、客观化和证据化。
需要强调的是,研究蓝光,并不是为了制造“蓝光焦虑”。日常电子屏幕蓝光暴露与实验研究中的高剂量、可控光源照射存在明显差异。我们更希望通过这些研究回答一个更基础的问题:在特定暴露条件下,不同波段可见光是否会参与皮肤老化、屏障损伤和色素改变;如果会,它通过哪些细胞和分子机制发挥作用;我们如何建立更加客观、适合中国人群特征的防护评价方法。
从目前结果来看,围绕蓝光皮肤损伤已经初步建立了从表型观察、机制解析到人群防护评价的研究框架。
下一步,我们将继续结合可控光源暴露模型、人群皮肤表型参数、细胞和组织层面的分子证据,进一步明确不同蓝光剂量、暴露时间、皮肤类型和防护干预之间的关系,为精准光防护、皮肤健康管理和相关功效产品研发提供更加可靠的科学依据。
总体而言,本团队的研究体现了皮肤光生物学正在从传统紫外线损伤研究,逐步拓展到可见光综合效应研究的新趋势。随着人类光环境不断变化,如何科学理解不同波段光对皮肤健康的影响,并建立适合中国人群特征的防护策略,将成为皮肤科学、光生物学和健康产业共同关注的重要方向。